아세틸 콜린은 말초 신경계의 많은 부분에서 신경 세포에 의해 방출되는 화학적 전령, 신경 전달 물질입니다. 예를 들어 모든 골격 또는 자발적 근육의 수축을 제어합니다. 또한 평활 한 심장 근육의 수축에 영향을 미칩니다. 아세틸 콜린은 전기적 신호가 신경 전달 물질을 인식하는 수용체가 장착 된 근육 세포막의 특정 부분으로 방출 될 때까지 신경 말단의 시냅스 소포에 유지됩니다.
신경과 근육이 만나는 곳
골격 또는 줄무늬 근육 세포는 신경계의 입력에 반응하여 수축합니다. 운동 뉴런은 운동 엔드 플레이트 (motor end plate)라고하는 구조에서 근육 세포와 접촉합니다. 근육 세포막에는 아세틸 콜린에 민감한 니코틴 수용체가 포함되어 있습니다. 단백질로 만들어진 이러한 수용체 분자는 아세틸 콜린이 방출되는 곳에 농축됩니다. 니코틴 성 수용체는 리간드-게이 티드 나트륨 채널이다. 이것은 리간드 인 아세틸 콜린이 수용체에 결합 할 때 나트륨이 근육 세포에 들어가는 방식으로 수용체의 모양이 변한다는 것을 의미합니다.
근육 막에 대한 아세틸 콜린의 영향
나트륨의 유입은 모터 엔드 플레이트 부근의 근육 세포를 탈분극시킵니다. 탈분극은 근육의 내부와 외부 사이의 전하 차이가 감소됨을 의미합니다. 탈분극에 반응하여 활성화되는 다른 유형의 나트륨 채널은 근육 세포 전체에 더 많은 나트륨이 유입되고 자극 파가 퍼지게합니다. 이것은 근육 세포 내부의 저장 장소에서 칼슘 이온의 방출로 이어집니다. 칼슘 이온은 근육 수축을 유발하는 트로포 닌, 트로포 마이 오신 및 미오신과 관련된 일련의 생화학 적 사건을 시작합니다.
평활근에 대한 아세틸 콜린의 영향
아세틸 콜린은 평활근에 존재하는 다른 유형의 수용체: 무스 카린 수용체를 활성화시킵니다. 이 수용체가 아세틸 콜린에 결합하면 내부 저장소에서 칼슘 이온이 방출됩니다. 니코틴 수용체와 마찬가지로 아세틸 콜린과 무스 카린 수용체의 상호 작용은 근육 세포를 탈분극시키는 이온 흐름을 야기하는 채널을 개방시킨다. 골격근에서와 같이 탈분극은 근육 수축으로 이어집니다.
심장 근육에 대한 아세틸 콜린의 영향
평활근과 마찬가지로 심장 근육에는 무스 카린 수용체가 있습니다. 그러나 심장 근육에 대한 아세틸 콜린의 영향은 골격 또는 평활근에 대한 영향과는 매우 다릅니다. 심장에서, 무스 카린 수용체의 아세틸 콜린 활성화는 근육 막의 채널이 칼륨을 통과하게한다. 이것은 심장 근육의 수축을 늦추고 적은 힘으로 뛰는 효과가 있습니다.
