신체가 손상되면 신호가 손상된 부위에서 척수로 전송됩니다. 중앙 명령 센터로서 신경계는 다양한 반사 작용을 통해 통증에 대한 신체의 반응을 조절합니다. 예를 들어, 손이 아프면 팔이 빨리 수축되어 손이 위험에서 빠져 나옵니다. 마찬가지로, 심장 박동수는 심장 박동수를 증가시켜 통증에 대해 반사적으로 반응합니다. 진화적인 의미에서이 "싸움 또는 비행"반응은 포식자이든 핫 플레이트 든 통증의 원인을 다룰 수 있도록 준비시킵니다.
심박수의 자율 조절
심장 수축은 Sino-Atrial Node 또는 SA node로 알려진 지속적으로 활동하는 세포 모음에 의해 조절됩니다. SA 노드는 세포로 들어오고 나가는 이온의 흐름을 정확하게 제어함으로써 심장을 이길 수있는 전기 자극을 자발적으로 생성 할 수 있습니다. SA 노드가 수축을 자극하는 속도는 주로 자율 신경계의 신경 섬유에 의해 결정됩니다. 동정심과 부교감 신경계로 구성된 자율 학은 자율적으로 심장 박동수를 조절하므로 이름입니다. 동정적 분지가 더 활성화되어 통증 중에 발생하면 SA 노드의 활동이 증가하고 결과적으로 심박수가 가속화됩니다. 그렇지 않으면, 부교감 신경계는 심박수를 제어하며 일반적으로 분당 약 70 비트를 유지합니다.
통증 통로
피부 표면에 존재하는 통각 수용기 (nociceptor)로 알려진 특수한 신경 종말은 통증 신호를 구체적으로 전달하도록 설계되었습니다. 이 신경은 감각 세포와 완전히 분리되어있어 손이 어디에 있는지 또는 어떤 종류의 표면과 접촉하는지 알려줍니다. 몇몇 종류의 통각 수용체가 있는데, 일부는 극한의 온도에서 통증 신호를 전달하고 다른 일부는 기계적 통증 원에서 신호를 전달합니다. 두 경우 모두, 통증 정보는 척수로 전송되며, 이 정보는 자율 신경계의 교감 신경과 정보를 전달합니다. 교감 신경의 활성화는 심장 활동의 변화를 포함하여 몇 가지 조정으로 이어집니다.
교감 활성화
1998 년에 "고혈압의 저널"에 발표 된 연구에 따르면, 대상체에서 심박수와 동정 호르몬 분비 사이에 유의 한 상관 관계가 있었다. 교감 활동에 대한 정상적인 생리적 반응은 심 박출량과 뇌졸중 양에 의해 결정되는 증가 된 심 박출량입니다. 결과적으로, 고 에너지 활동을 위해 신체를 준비하기 위해 교감 활성화시 심박수가 증가합니다.
응용
대부분의 경우 통증으로 인한 가속 심장 박동수는 무해합니다. 그러나 심부전, 부정맥, 고혈압 또는 심장 마비와 같은 심혈관 질환 병력이있는 경우 심박수 상승을 용인하지 못할 수도 있습니다. 경우에 따라 이러한 상태의 합병증은 심박수와 심장 출력이 갑자기 증가하여 유발 될 수 있습니다.
